La ciirrosis hepática es la inflamación crónica e inespecífica del hígado, con induración también crónica del tejido conjuntivo intersticial esclerosado. Dicha enfermedad del hígado se caracteriza desde el punto de vista anatomapatológico, por la degeneración lenta, pero inexorable, de los tejidos hepáticos, lo que conlleva el que el órgano sea cada vez más incapaz de realizar sus vitales funciones.

 

El aumento del tejido conectivo que se encuentra en la cirrosis es en parte debido a la activa proliferación de los fibroblastos, células capaces de producir fibras colágenas y de formar así tejido esclerótico, y en parte a la densidad del tejido fibroso que se encontraba alrededor de las células y que muertas éstas, se ha colapsado (fibrosis aparente). Es necesario que recordemos que para que se pueda hablar de cirrosis es indispensable que el proceso fibrótico esté difundido en todo el parénquima hepático; queda, por tanto, excluida de esta definición la esclerosis focal, circunscrita a una zona delimitada del hígado.    

 

 

 

Muchas son las afecciones hepáticas que llevan a la cirrosis, pero todas conducen a un único estado final en el cual es prácticamente imposible establecer la etiología y el estadio evolutivo en que la enfermedad se encuentra. No obstante, ha sido establecida una clasificación que tiene en cuenta los pasos principales que conducen a la cirrosis, y los efectos morfológicos y las alteraciones a cargo del hígado en cada una de las fases de la enfermedad.

 

Es importante tener presente el porcentaje relativo de incidencia de las distintas formas para dar un valor apropiado en cada caso determinado. La más frecuente (30-50 por 100 casos) es sin lugar a duda la cirrosis grasa alimentaria, que se instaura después de trastornos alimenticios (malnutrición), asociada frecuentemente al alcoholismo, que evoluciona hacia la cirrosis.

 

El 15-20 por 100 de los casos (cirrosis biliar) está provocada por una obstrucción de las vías biliares o por infección bacteriana y viral que se localizan en las vías biliares intrahepáticas y provocan alteraciones, ya sea por rotura debida al aumento de presión, ya sea por alteraciones inflamatorias provocadas por los gérmenes o los mismos virus. La cirrosis puede producirse por necrosis masiva de los hepatositos, con un final irregular y con secuelas de grandes cicatrices en el hígado; este mecanismo es la causa del 10 -30 por 100 de los casos, aunque presenta un porcentaje variable en los diferentes países en los que predomina esta forma, que es mucho más frecuente que la cirrosis grasa.

 

La cirrosis biliar hipertrófica de Hanot, es de origen es desconocido y 

Se caracteriza por presentarse en personas jóvenes; ictericia constante; gran aumento del hígado y del bazo; no existe ascitis.

 

Una necrosis masiva puede estar provocada también por sustancias hepatotóxicaS, o lo que resulta más frecuente, por infecciones virales (hepatitis) que no conduzcan rápidamente al grave cuadro de la atrofia amarilla aguda y muerte. Por último, en el 5-10 por 100 de los casos, la cirrosis puede ser debida a una alteración del metabolismo del hierro, como sucede en la hemocromatosis, o a trastornos del corazón (2-3 por 100 de los casos), que provocan un estancamiento de la sangre a nivel del hígado. Existe además un cierto número de casos en los cuales la enfermedadno puede ponerse en relación con ninguna de las causas arriba mencionadas, porque son diagnosticados en un estadio de esclerosis tan avanzada, que no permite el estudio microscópico necesario para definir alguno de los caracteres morfológicos que podrían hacerla clasificar en uno u otro grupo. Se piensa que un desequilibrio dietético puede provocar daños hepáticos que hagan a la célula más susceptible a las infecciones virales, por lo que parece probable que muchas formas de cirrosis sean debidas a trastornos en la dieta, por un lado, a los que se han sobreañadido infecciones virales, por el otro. Todo lo cual explica la notable alteración de la arquitectura hepática característica de la enfermedad.

 

Hemos visto que son muchas las causas que pueden provocar la cirrosis, pero es, sin dura, la cirrosis grasa la que con más frecuencia se presenta y sobre la que vamos a hacer algunas consideraciones; de hecho, parece que su presentación tiene alguna relación con el ambiente, el estado social, la alimentación y distintos factores que dependen de la interrelación del individuo en la sociedad, mientras que la cirrosis debida a alteraciones metabólicas, infecciosas o tóxicas no está ligada a este tipo de factores, sino a algunos impredecibles, no susceptibles de modificación, aun cuando nos esforcemos en efectuar una prevención. La cirrosis grasa es sin lugar a duda la más frecuente, e incluso su incidencia en los últimos cincuenta años  se ha dpblado en algunos países, debido sin duda a la estrecha relación con el alcoholismo crónico, que se encuentra en las historias clínicas de un 50 a un 90 por 100 de los casos, porcentajes dependientes del desarrollo social del país en el cual se ha eectuado la estadística. Se puede decir con absoluta certeza que el alcoholismo es, sin lugar a duda, el peor mal que aflige a la sociedad, ya sea en las que han alcanzado un nivel de vida muy elevado, en las cuales el alcohol representa un medio fácil para volver a una fase de instintos primordiales que distraiga al sujeto de la vida competitiva y ansiogénica de todos los días, ya sea en aquellas más pobres y subdesarrolladas en las cuales igualmente el alcohol representa la conquista, con la embriaguez, de una grandeza siempre esperada pero nunca alcanzada, pero, aparte de estas valoraciones sociales, permanece el hecho de que es el alcoholismo el principal responsable de la formación y el desarrollo de cirrosis.  

 

 

 

Denominada también cirrosis alcohólica o de Laennec) evoluciona hacia la cicatrización de un hígado con hepatitis crónica, que evoluciona a brotes, en un sujeto predispuesto, todo ello debido a la acción especialmente del alcohol. Se caracteriza por presentar un hígado pequeño, bazo normal o ligeramente aumentado de tamaño, circulación complementaria parietoabdominal, distensión progresiva del abdomen debida a la presencia de líquido en la cavidad adbominal (ascitis); pérdida de peso; síntomas de insuficiencia hepática; generalmente no hay ictericia; en ocasiones es necesario practicar una punción evacuadora del líquido retenidi en el abdomen (paracentesis).

 

 

 

Cabe destacar dentro de este grupo a la cirrosis hipertrófica de Hanot-Gilbert. Se trata de una cirrosis, que cursa con el hígado grande, duro y esclerótico, de evolución más benigna que la cirrosis de Laennec, siendo muy frecuente la presencia de hemorragias.

 

 

 

Merece destacarse dentro de este grupo, la cirrosis hipertrófica de Hutinel-Sabourin, que se presenta es tuberculosos crónicos avanzados y alcohólicos. Es una variedad de cirrosis en la que existe una degeneración grasa de las células hepáticas. Se caracteriza por presentar el hígado grande, duro y sensible, con poca hinchazón abdominal (ascitis) y circulación colateral; es de evolución rápida.

 

 

 

Son cirrosis que se pueden producir como consecuencia del paludismo, kala-azar, tuberculosis, etc. Cursan con gran agravamiento del hígado y del bazo e inflamación de los ganglios.

 

 

 

¿De qué manera provoca el alcohol este profundo trastorno en el hígado? Sobre tal punto todavía no se está totalmente ede acuerdo, aunque es seguro que el alcohol actúa, y por vía directa, provocando daños sobre la célula hepática por sus propiedades hepatotóxicas, y por vía indirecta porque afecta el sistema alimenticio, los alcohólicos siguen una dieta incongruente e irracional que les hace comer desordenadamete y poca cantidad, con resultados evidentes de carencia en sus dietas de alimentos completos y de sustancias que poseen además una acción hepatoprotectora. 

 

Experimentalmente se ha demostrado que animales alimentados con una dieta carente en factores lipotropos (clásicamente representados por la metiomina y la colina), es decir, factores que son indispensables para la movilización de la grasa hepática, presentan una degeneración grasa del hígadoni más ni menos que como sucede en la primera fase de la cirrosis. La importancia de estos factores y de las proteínas en la dieta está demostrada por el hecho de que, añadidos en cantidad suficiente en la dieta de un alcohólico, que incluso continúe ingiriendo habitualmente alcohol, pueden llegar a eliminar el acúmulo de grasa que ya se había establecido en el parénquima hepático. Pero el alcohol, como ya hemos dicho, tiene un efecto tóxico directo sobre la célula hepática; moviliza las grasas de los depósitos periféricos y las conduce al hígado, donde se acumulan; además promueve la síntesis de los lípidos en el mismo hígado. Se ha demostrado que a ello se ue la lesión que el alcohol provoca directamente en las células, alterando las mitocondrias y el retículo endoplasmático, por lo que resulta clara su responsabilidad en la determinación de las alteraciones que experimenta el hígado.  

 

 

 

Por otra parte, la cirrosis es también frecuente en poblaciones sometidas por su retraso económico a una alimentación carencial, lo que señala la importancia de la insuficiencia dietética, especialmente de proteínas y de factores lipotropos, en la producción de del daño hepático.

 

Esta forma, relativamente frecuente en el África ecuatorial y meridional y en Indonesia, es denominada cirrosis tropical; el término "kwashiorkor" se utiliza por los indigenas negros para designar a los niños afectos de una grave hepatopatía, y en la literatura médica para indicar formas de hepatoptía tropical por error dietético.

 

En la cirrosis postnecrótica la esclerosis representa la tentativa por parte del hígado de reparación del tejido conectivo Para compensar las extensas zonas de destrucción que pueden estar provocadas por el virus de la hepatitis, como sucede en la gran mayoría de los casos; o bien por agentes químicos hepatotóxicos (por ejemplo, tetracloruro de carbono) que pueden ingerirse accidentalmente por error o confusión.

 

 

 

En un estadio inicial, la sintomatología se manifiesta a nivel del aparato gastrointestinal con digestión laboriosa, diarrea alternada con estreñimiento, sensación de pesadez gástrica, a veces dolores abdominales; signos todos ellos que pueden ser confundidos fácilmente con fenómenos que deriban de una alteración localizada en el tracto gastrointestinal; luego, con la evolución de la enfermedad, resulta evidente la afectación hepática.

 

Están presentes además los signos generales como la astenia, el adelgazamiento y a veces la fiebre. En la forma más clásica de cirrosis, la ascitis es bastante precoz; este derrame de lìquido en la cavidad peritoneal, que puede alcanzar cantidades enormes (hasta 15 litros), es debido a una serie de factores dependientes bien de la hipertensión portal de la vena porta), o bien de alteracioes hematoquímicas (en la composición de la sangre). La hipertención portal actúa mecánicamente; es evidente que un aumento de la presión en un vaso tiende a que su contenido salga al exterior, pero quizás este mecanismo no sería suficiente si no estuviera sostenido por una considerable disminución de las proteínas plasmáticas (producidas habitualmente por el hígado). Estas se ven notablemente reducidas debido al compromiso de la función de los hepatositos y a la par resulta alterada también su función de retener al agua en la luz vascular (por fenómenos coloidales); así una cierta fracción de agua puede pasar al espacio intersticial y a la cavidad peritoneal.

 

El edema y la ascitis se agravan por un mecanismo hormonal en el que media la acción de la aldosterona (hormona suprarrenal) capaz de aumentar la reabsorción a nivel renal del sodio y el agua y de la hormona antidiurética (segregada por la hipófisis y que disminuye la diuresis).

 

La hipertensión portal es además responsable de la formación de várices esofágicas, de hemorroides, de la presencia de circulación colateral superficial, que representa una tentativa de hacer desviar la sangre de la vena porta hacia la vena cava (superior para las venas esofágicas e interior para las venas hemorroidales), a través de circulaciones venosas que están en comunicación ya sea con la vena porta o con la cava. El peligro gravísimo de las várices esofágicas se debe a que si se rompen pueden provocar hemastemesis (hemorragia de sangre por la boca) y melenas (presencia de sangre en las heces) a veces tan profusas que conducen de modo irremediable a la muerte del enfermo.

 

El aumento de volumen del bazo (esplenomegalia), a veces signo precoz de la cirrosis, es debido a la hipertensión portal, ya que la vena esplénica desemboca en la vena porta, pero también es atribuible a la acción tóxica sobre el bazo de los mismos agentes que actúan sobre el hígado en la determinación de la cirrosis. El meteorismo (presencia de gas en el intestino) es también atribuible al estasis venoso intestinal, que impide la normal eliminación de gas en el contenido.

 

A un defecto de producción hepática de protrombina se atribuyen las frecuentes hemorragias mucosas, sobre todo las de las encías. En la piel se encuentran las llamadas arañas vasculares, pequeños angiomas capilares consecuentes a un aumento de la fragilidad de los capilares que parece estar en relacióncon el aumento de estrógenos en la sangre; estas hormonas normalmente se metabolizan en el hígado, pero en el caso de la cirrosis, ante la imposibilidad del órgano de desarrollar estas funciones, se acumulan en la sangre y provocan en los varones la ginecomastia (aumento del volumen de las glándulas mamarias), la pérdida del pelo en las axilas y del abdomen y la disminución de la líbido, mientras que en la mujer provocan una hipomenorrea (menstruación de cantidad y duración muy reducida).

 

En un primer período el hígado estará aumentado de volumen, a la palpación, pero en una fase más avanzada se reduce y presenta un borde duro y esclerótico. En general, en la cirrosis grasa aparece la ictericia (coloración amarillenta de la piel), siendo también muy frecuente en la cirrosis biliar.

 

 

 

El curso de la enfermedad es crónico, pero su presentación es tan oscura y poco llamativa, que a veces el paciente acude al médico cuando ya la enfermedad está en un estadio muy avanzado (período ascítico) y cuando no es posible intervenir más que con un tratamiento de sostenimiento (aunque en algunos casos se ha producido alguna supervivencia y mejoría).

 

La evolución clínica de la enfermedad, además de conducir a la hemorragia aguda como ya se ha dicho, es generalmente hacia el coma, con un estado grave de afectación de la funsión cerebral determinada por el acúmulo de sustancias tóxicas no eliminadas por el hígado enfermo.

 

Una eventualidad especial está representada por el coma hiperamoniacal (por el acúmulo de los productos amoniacales), precedido característicamente por una sintomatología de confusión mental que surge después de la comida (absorción intestinal de proteínas, precursores químicos de los productos que contienen amoníaco).  

 

 

 

El tratamiento para la cirrosis hepática se vale de muchos medios para tratar de restablecer un cierto equilibrio en la composición de la sangre. 

 

El reposo en cama, la aplicación de calor en el hígado, una dieta severísima, basada en alimentos que contengan muchas proteínas, hidratos de carbono y vitaminas, pero pobres en grasas y sal, y la administración de fructosa en vena (asimilada por el hígado mejor que la glucosa), vitaminas, plasma y albúmina humana concentrada (para aumentar las proteínas plasmáticas), una reducción de la administración de sodio, diuréticos, etc., son todos los medios capaces de restablecer, aunque sea en parte, las condiciones generales.

 

Dependiendo de la causa de la cirrosis y del estadio enque esté, el médico podrá prescribir, además, fármacos corticoesteroides o citostáticos. 

 

Se recurre al tratamiento quirúrgico cuando se necesita disminuir la presión portal, uniendo esta vena porta con la cava (porto-cava) con el fin de reducir la ascitis y la circulación colateral.

 

Por supuesto, la medida primera y más elemental consiste en suprimir absolutamente la ingestión de alcohol, sobre todo cuando se sospecha que éste ha jugado un papel decisivo en la aparición de la enfermedad.

 

 

 

Cuando el médico tratante lo autoriza el enfermo puede consumir zumo de limón a diario, cúrcuma e infusiones benéficas para el hígado como la de toronjil cuyano (marrubio), cardo mariano, boldo, paico y diente de león, además de decocción de alcachofa.